METABOLISMO I

1. RAQUITISMO
• DEFINICIÓN:
Enfermedad metabólica propia de los animales jóvenes, caracterizada por la calcificación defectuosa de los huesos en crecimiento. Es insuficiente la calcificación provisional del cartílago y deficiente calcificación del tejido óseo recién formado en exceso, originando agrandamiento de epífisis y múltiples deformaciones en los huesos expuestos a presión.
• ETIOLOGÍA: Dietética o hereditaria.

• PATOGENIA: Diet. Ca y P ↑ PTH -> Salida de Ca Hueso a sangre ↓ Vit D ↑ Resorción y eliminación de Ca y P en int. Se altera metabolismo intermedio ↓ Mineralización del hueso y cartílago en creciemiento Cartílago epifisario hipertrófico Mala calcificación -> Encorvamiento de huesos largos Ensanchamiento de epífisis ↑ Vol de las articulaciones Hueso diafisiario débil Fracturas

• MANIFESTACIONES CLINICAS :

 Trastornos motores, cojeras, dificultad para levantarse, rigidez en la marcha
 Aumento de volumen de las articulaciones del carpo, rodilla, tarso y menudillo, abultamiento de las articulaciones condrocostales (rosario costal)
 Los huesos largos presentan encorvamiento, tendencia a fracturas espontáneas, arqueamiento del lomo
 Irregularidad en la muda de los dientes, junto con engrosamiento y reblandecimiento de los maxilares dificultando la masticación.


• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones.
• DIAGNOSTICO
Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Deficiencia de cobre
 Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos
 Artritis
 Osteomalacia
 Reumatismo articular y muscular
 Pseudoraquitismo
 Hipoparatiroidismo secundario nutricional
 Osteodistrofia fibrosa
 Deficiencia de P

• TRATAMIENTO

 Corregir las deficiencias alimenticias
 Exposición a la luz solar directa
 Administrar alimentos ricos en Ca y P.
 Sales minerales
 Admón. IV de Gluconato de Ca
2. OSTEOMALACIA
• SINONIMOS: Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos.

• DEFINICION: Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

• ETIOLOGIA:

 Deficiencias de Ca, P, y Vit. D.
 Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

• MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Baja de producción
 Reducción de la fertilidad
El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
 Osteofagia
 Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
 Deformidades de los huesos

• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

• DIAGNOSTICO:
Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Raquitismo
 Osteodistrofia Fibrosa
 Hipomagnesemia
 Fluorosis crónica
 Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales
 Artritis crónica por erisipela

• TRATAMIENTO
Calcio
3. OSTEODISTROFIA FIBROSA
• SINONOMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.

• DEFINICIÓN : Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

• ETIOLOGÍA:

 Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
 Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
 Desequilibrio de minerales.

• PATOGENIA :
Desequilibrio Ca: P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas ↑ P Inactiva elErosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso

• MANIFESTACIONES CLINICAS

 Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
 Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
 Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
 Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

• HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

• DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Lesiones traumáticas en patas de caballos
 Adenoma de la Gla. Paratiroides
 Exostosis múltiple hereditaria
 Hipovitaminosis A
 Deficiencia de Mn
 Osteomalacia
 Osteoporosis.

• TRATAMIENTO:
Ca y P.

4. ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

• DEFINICIÓN :
Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado.
• ETIOLOGÍA:

 Insuf. Hepática aguda o tóxica
 Cirrosis, neoplasia externa
 Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
 Anomalías congénitas de la vena porta.

• MANIFESTACIONES CLINICAS

 Ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, ,fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T FC , FR aumentadas.
 Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos.

• DIAGNOSTICO:

 Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina. PA, ALT, AST pruebas de lab:
 En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos

• TRATAMIENTO

 Tto de mantenimiento
 Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
 Suspender comida (proteína)
 Catárticos y edemas
 Antibióticos
 Luctuosa
