IMÁGENES DE ANIMALES AFECTADOS ...( PARCIAL)

RAQUITISMO


Este animal precenta debilidad al levantarse, encurbamiento de los huesos y mala condicion corporal






LAMINITIS:



Este animal precenta cogera,dificultad al movilizarce, permanece acostado, presenta ulceras y encorvamiento del casco.

SINDROME DE MOVILIZACION GRASA

SINONIMO:SINDROME DE LA VACA GORDA

DEFINICION:

LA MOVILIZACIÓN GRASA (Y ALGÚN GRADO DE IN¬FILTRACIÓN GRASA DEL HÍGADO), QUE SE PRESEN¬TA MÁS CERCANA AL PARTO DEBE, EN PRIMER LU¬GAR, CONSIDERARSE COMO UN FENÓMENO ADAPTATIVO O FISIOLÓGICO. EL AMBIENTE HORMO¬NAL PREDOMINANTE EN EL MOMENTO DEL PARTO SE CARACTERIZA POR UN AUMENTO DE TODAS O LA MAYORÍA DE LAS HORMONAS QUE INCREMENTAN LA MOVILIZACIÓN GRASA

ETIOLOGIA:
• ESTA ALTERACIÓN COMIENZA A DESARROLLARSE POCO ANTES DEL PARTO, PERO SU MOMENTO MÁS SEVERO ES AL INICIO DE LA LACTANCIA.
• ESTADO NUTRICIONAL MEDIO QUE SUFREN UN DÉFICIT DE ENERGÍA.
• EL PROCESO DE MOVILIZACIÓN DE GRASAS SE INICIA ALGUNAS SEMANAS PREVIAS AL PARTO
• SE ACEPTA COMO FISIOLÓGICAMENTE NORMAL UN PORCENTAJE DE INFILTRACIÓN GRASA DE 12-13%, EL QUE PAULATINAMENTE COMIENZA A DISMINUIR EN LA MEDIDA QUE PROGRESA LA LACTANCIA

PATOGENIA:

• DEFICIENCIAS DE ENERGÍA SE ENCUENTRA ASOCIADA A UNA INGESTA INSUFICIENTE DE ALIMENTOS, YA SEA POR FALTA DE APORTE O LIMITACIONES DEL CONSUMO VOLUNTARIO.
• LOS DESBALANCES HORMONALES Y UNA COMBINACIÓN DE ESTOS FACTORES PUEDEN PROVOCAR EL DÉFICIT DE ENERGÍA
• EN ESTADO DE BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO EL NUTRIENTE MÁS LIMITANTE ES LA GLUCOSA, YA QUE EN EL RUMIANTE DEBE SER SINTETIZADA MEDIANTE NEOGLUCOGÉNESIS HEPÁTICA A PARTIR DE PRECURSORES,
• EL LACTATO, EN APROXIMADAMENTE UN 10%
• LOS AMINOÁCIDOS, EN APROXIMADAMENTE UN 9%
• EL GLICEROL EN UN 5% Y QUE PUEDE LLEGAR HASTA UN 23% EN CASOS DE AYUNO


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

• CETONURIA GRAVE,
• ANOREXIA,
• DEBILIDAD,
• POSTRACIÓN,
• TAQUICARDIA Y COMA
• LAS MUERTES SE DAN ENTRE EL SÉPTIMO Y DÉCIMO DÍA.


DIAGNOSTICO:

EL DIAGNÓSTICO MÁS PRECISO ES REALIZABLE MEDIANTE UNA BIOPSIA HEPÁTICA, PARA MEDIR EL PORCENTAJE DE GRASA DEL HÍGADO, YA SEA POR MÉTODOS QUÍMICOS, HISTOLÓGICOS O LA PRUEBA DE FLOTACIÓN EN SOLUCIONES DE SULFATO DE COBRE (HERDT Y COL., 1983). EL PORCENTAJE DE INFILTRACIÓN DE GRASA SE HA ASOCIADO A LA PRESENTACIÓN DE SIGNOS COMO SE SEÑALA EN EL CUADRO 2.


ENFERMEDAD DEL HÍGADO GRASO DEL GANADO BOVINO ESPECILMENTE DE LAS VACAS LECHERAS GORDAS QUE HAN PARIDO RECIENTEMENTE.


DIFERENCIAL:

• ACETONEMIA
• HIPOMAGNESEMIA
• FIEBRE DE LECHE


TRATAMIENTO:

AUNQUE NO HAY UN TRATAMIENTO ESPECÍFICO, LOS GANADEROS POR LO GENERAL AUMENTAN EL SUMINISTRO DE ALIMENTOS FIBROSOS DE BUENA CALIDAD Y MUY PALATABLES, EN ALGUNOS CASOS SE ADMINISTRAN ESTEROIDES, SOLUCIONES ELECTROLÍTICAS, GLUCOSA O INSULINA.

CETOSIS

SINONIMO: acetonemia

DEFINICION: La cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos.

ETIOLOGIA:
• Alimentación deficiente en carbohidratos al inicio de la lactancia
• Desnutrición
• Síndrome adrenal
• Síndrome de la vaca gorda
• Dietas exclusivas de proteína

PATOGENIA: la vaca lechera tiene normalmente de 50 a 100 mg de glucosa por ml de sangre. Al no existir glucosa, el animal baja su producción láctea y sus requerimientos energéticos

MANIFESTACIONES CLINICAS:
• la forma subclinica no es apreciable
• la forma pasiva es la más frecuente y se manifiesta por disminución gradual del apetito, disminuye la producción de leche
• forma nerviosa es variable, comienza en forma brusca, mostrando agitación y deambular en círculos, apetito caprichoso, marcha insegura.

DIAGNOSTICO: se realiza por observación de los siguientes signos ciclos y por medio de el uso de reactivos comerciales: acetest, cetotest, prueba de rothera.

TRATAMIENTO: Se recomienda reemplazar el carbohidrato que consume el animal, en algunos casos es beneficiosa la administración de glucocorticoides y glucosa sanguínea. También se pueden emplear los esteroides anabólicos, propilenglicol o lactato de amonio todo esto acompañado de un tratamiento de soporte.

HIPOMAGNESEMIA

SINONIMO:

DEFINICION: La hipomagnesemia es una común causa de muerte súbita en ganado bovino adulto en algunas regiones del mundo, la cual puede ser prontamente prevenida con la suplementación de una ración adecuada.


MANIFESTACION CLINICA: el examen clínico reveló que la vaca se encontraba en excelente condición corporal (cc= 3.5), esta se encontraba postrada en posición lateral aunque presentando opistótonos por periodos cortos, con el cuello y los miembros totalmente flexionados (fig. 2). se notaba cierto grado de exoftalmia en el ojo izquierdo y en el párpado derecho se observaba una lesión producto de un trauma por haberse golpeado con el suelo.

DIAGNOSTICO: Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracteriza por una concentración sérica de magnesio menor de 1 mEq/l (menos de 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen:
Neuromusculares: debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones.
Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios electrocardio-gráficos (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).

DIFERENCIAL: en base a los signos clínicos encontrados, podríamos considerar una serie de patologías como posible diagnóstico, así tenemos:
• hipomagnesemia
• listeriosis
• encefalopatía espongiforme bovina
• intoxicación por plomo

TRATAMIENTO: como primer paso, la vaca fue sedada con 8 ml. de una solución de pentobarbital sódico al 20% inyectada intravenosamente, con lo cual se eliminaron los opistótonos del animal. luego, se tomó aproximadamente 60 ml. de una solución de sulfato de magnesio al 25% la cual se agregó a 400 ml. de borogluconato de calcio al 40% y la mezcla de ambas sustancias fue aplicada endovenosamente a la vaca muy lentamente (fig. 3). el resto de los 400 ml. de la botella de sulfato de magnesio al 25% fue aplicada a la vaca en dos puntos diferentes de uno de los lados del cuello del animal. después de eso, la vaca fue acomodada sobre su esternón pero luego volvió a girar hacia su lado derecho.

HIPOCALCEMIA

HIPOCALCEMIA

SINONIMO:

DEFINICION: Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 2,1 mmol/L ó 8,5 mg/dL y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

ETIOLOGÍA: La hipocalcemia es de dos tipos principales:
• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

MANIFESTACIONES CLÍNICAS : La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.
En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

TRATAMIENTO
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.
El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).
La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.
Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0,75 mg/100 ml.
Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales

METABOLISMO I

1. RAQUITISMO
• DEFINICIÓN:
Enfermedad metabólica propia de los animales jóvenes, caracterizada por la calcificación defectuosa de los huesos en crecimiento. Es insuficiente la calcificación provisional del cartílago y deficiente calcificación del tejido óseo recién formado en exceso, originando agrandamiento de epífisis y múltiples deformaciones en los huesos expuestos a presión.
• ETIOLOGÍA: Dietética o hereditaria.

• PATOGENIA: Diet. Ca y P ↑ PTH -> Salida de Ca Hueso a sangre ↓ Vit D ↑ Resorción y eliminación de Ca y P en int. Se altera metabolismo intermedio ↓ Mineralización del hueso y cartílago en creciemiento Cartílago epifisario hipertrófico Mala calcificación -> Encorvamiento de huesos largos Ensanchamiento de epífisis ↑ Vol de las articulaciones Hueso diafisiario débil Fracturas

• MANIFESTACIONES CLINICAS :

 Trastornos motores, cojeras, dificultad para levantarse, rigidez en la marcha
 Aumento de volumen de las articulaciones del carpo, rodilla, tarso y menudillo, abultamiento de las articulaciones condrocostales (rosario costal)
 Los huesos largos presentan encorvamiento, tendencia a fracturas espontáneas, arqueamiento del lomo
 Irregularidad en la muda de los dientes, junto con engrosamiento y reblandecimiento de los maxilares dificultando la masticación.


• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Anormalidad en dientes y huesos, diáfisis blandas, cartílago epifisiario de mayor espesor y aumento de volumen en las articulaciones.
• DIAGNOSTICO
Anamnésicos de dietas alimenticias, Rx, análisis de calcemia, fosfatemia y FA.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Deficiencia de cobre
 Anomalías congénitas o adquiridas de recién nacidos
 Artritis
 Osteomalacia
 Reumatismo articular y muscular
 Pseudoraquitismo
 Hipoparatiroidismo secundario nutricional
 Osteodistrofia fibrosa
 Deficiencia de P

• TRATAMIENTO

 Corregir las deficiencias alimenticias
 Exposición a la luz solar directa
 Administrar alimentos ricos en Ca y P.
 Sales minerales
 Admón. IV de Gluconato de Ca
2. OSTEOMALACIA
• SINONIMOS: Raquitismo de los adultos, pata de espiga, rigidez, tullimiento, cojera de los pantanos.

• DEFINICION: Enfermedad de los animales adultos que afecta a los huesos cuya osificación endocondral ya ha terminado. Se caracteriza por osteoporosis y por incapacidad para la mineralización del osteoide para convertirse en hueso, por lo que hay formación excesiva de matriz no calcificada.

• ETIOLOGIA:

 Deficiencias de Ca, P, y Vit. D.
 Las causas predisponentes no dependen del aumento de las exigencias en el crecimiento, sino de la pérdida de minerales durante la gestación y lactancia.

• MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Baja de producción
 Reducción de la fertilidad
El estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente
 Osteofagia
 Dolor de huesos y articulaciones, marcha rígida, cojera moderada, chasquidos al caminar, arqueamiento del lomo
 Deformidades de los huesos

• HALLAZGOS DE NECROPSIA:
Huesos de poco peso, con proporción baja de cenizas con respecto a materia orgánica. No es evidente el agrandamiento de las epífisis, erosiones graves de los cartílagos articulares.

• DIAGNOSTICO:
Basado en la cojera no especifica con fracturas patológicas en animales adultos, datos de utilidad de producción subnormal y de bajo rendimiento, así como antecedentes de deficiencia de P, Ca, Vit. D

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

 Raquitismo
 Osteodistrofia Fibrosa
 Hipomagnesemia
 Fluorosis crónica
 Compresión de la médula por abscesos de cuerpos vertebrales
 Artritis crónica por erisipela

• TRATAMIENTO
Calcio
3. OSTEODISTROFIA FIBROSA
• SINONOMOS: Osteofibrosis, carrillo, encarrillamiento, osteítis fibrosa quística, cabeza grande, enf. Del molinero, enf. Del salvado.

• DEFINICIÓN : Enf. Metabólica que afecta especialmente a los equinos y cerdos en cualquier etapa de crecimiento , con especial susceptibilidad en animales adultos. Clínicamente hay deformación simétrica de la cara, fracturas y claudicaciones.

• ETIOLOGÍA:

 Carencia secundaria de Ca debido a una ingestión excesiva de P
 Cantidades normales de Ca pero en presencia de un aumento de P
 Desequilibrio de minerales.

• PATOGENIA :
Desequilibrio Ca: P Desmineralización de los Huesos y displasia fibrosa Fracturas, separación de las inserciones musculares y tendinosas ↑ P Inactiva elErosiones articulares y Desplazamiento de la MO Anemia Principio activo De la Vit D ↓ Absorción intestinal de Ca Hipocalcemia Secundaria Con Hiper PTH Afecta huesos largos Y planos de la cara Ca remanente Sale del hueso Afecta laminillas óseas -> Tej Fibroso

• MANIFESTACIONES CLINICAS

 Cojera alterna y arqueamiento del lomo, chasquidos en las articulaciones
 Fracturas y esguinces visibles de los tendones,
 Edema inflamatorio no infeccioso, aplanamiento de las costillas
 Adelgazamiento intenso y anemia, aumento de volumen de los huesos de la cara.

• HALLAZGOS DE NECROPSIA
Osteoporosis intensa, hueso de la mandíbula y el nasal substituido por tej. fibroso, huesos cara abultados con quistes, la bóveda palatina es empujada hacia la cavidad bucal, los molares están asentados profundamente, inclinados y flojos, capa de esmalte desigual y con depresiones.

• DIAGNOSTICO
Historia clínica, Rx, determinación de los valores de Ca y P séricos, PA sérica, análisis químico de la ceniza ósea, histopatología y biopsias óseas.

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Lesiones traumáticas en patas de caballos
 Adenoma de la Gla. Paratiroides
 Exostosis múltiple hereditaria
 Hipovitaminosis A
 Deficiencia de Mn
 Osteomalacia
 Osteoporosis.

• TRATAMIENTO:
Ca y P.

4. ENCEFALOPATIAS HEPATICAS

• DEFINICIÓN :
Trastorno nerviosos producido por anomalías en la detoxificación del organismo, ya sea por una insuficiencia hepática o por una desviación de la sangre fuera del hígado.
• ETIOLOGÍA:

 Insuf. Hepática aguda o tóxica
 Cirrosis, neoplasia externa
 Deficiencia congénita de las enzimas del ciclo de la urea
 Anomalías congénitas de la vena porta.

• MANIFESTACIONES CLINICAS

 Ascitis, pérdida de peso, trastornos en la coagulación,, ,fotosensibilización, pelaje opaco y de mal aspecto, mucosas congestivas, T FC , FR aumentadas.
 Síntomas nerviosos : Anomalías del comportamiento, histeria, apatía , depresión, coma, debilidad, ataxia, ceguera, pasos en círculo, sudoración, temblores, choque con obstáculos.

• DIAGNOSTICO:

 Anamnésicos, exploración física, signos clínicos empeoran después de comer, Albumina sérica, NUS, Tiempo de protrombina. PA, ALT, AST pruebas de lab:
 En orina se encuentra cristales de biurato de amoniaco, biopsia hepática, exámenes neurológicos

• TRATAMIENTO

 Tto de mantenimiento
 Corregir la deshidratación, azoemia, alcalosis
 Suspender comida (proteína)
 Catárticos y edemas
 Antibióticos
 Luctuosa


ENFERMEDADES METABOLICAS

LAMINITIS

SINONIMO: pododermatitis aséptica difusa. casco en babucha

DEFINICION: La laminitis es un trastorno circulatorio de la lámina o corion digital que se localiza entre la tercera falange y la muralla de la pezuña de los bovinos. Puede afectar tanto un dígito, como todos. Su aparición puede ser aguda, muy dolorosa, la cual es por lo general esporádica, mientras que la presentación subclínica o también llamada crónica es la más frecuente. De persistir el proceso crónico se afectan tejidos adyacentes con deformación y presentación de surcos horizontales en la muralla de la pezuña. Su diagnóstico clínico se centra en el podófilo (fuerte dolor a la palpación de la tapa del casco). De persistir por más de tres (3) o cuatro (4) meses el citado trastorno, aparecerán úlceras en la planta de la pezuña, lo cual complicará aún más el cuadro por invasión de gérmenes, los que infectarán el pododermo. El trastorno se origina aproximadamente 60 días antes del parto -período transicional- (véase en Referencias para consultorios MV, edición 6ª, Abril/2003), aún cuando los síntomas aparecen entre los 60 a 100 días posparto.

ETIOLOGIA:
· la nutrición es el factor principal de la podofilitis aseptica bovina por ende afecta la fisiología del rumen.
· los altos niveles de carbohidratos son responsables de la acides ruminal.
· pasturas con altos valores de proteína.
· pasturas con poca fibra ya que hace que el animal no rumine.
· El suministro de altas cantidades de concentrado a animales recién nacidos.
· Hiperqueratrosis.
· Becerras en confinamiento.
· Exageración en el corte de pesuñas.

SUCEPTIBILIDAD: Las vacas que se encuentran dentro de los primeros 100 días de parto son las más susceptibles de sufrir laminitis subclínica o crónica, debido a que demuestran frecuentes episodios de acidosis ruminal subclínica, ARSA (véase en Referencias para consultorios MV, edición 10ª, Octubre/2004). La reducción del pH ruminal a menos de 5.5 cursa con acidosis ruminal, tan frecuente en los hatos lecheros de clima frío, lo que conlleva muerte microbiana en el rumen con producción de endotoxinas, las que a su vez favorecen la liberación de histamina, afectandose las arteriolas del corion germinativo, como su nutrición. Recordemos que los hatos lecheros grandes tienen más problemas podales que los medianos y/o pequeños; del mismo modo las vacas de elevada producción tienen más riesgo de sufrir cojeras de diferente origen. Igualmente son más susceptibles las vacas en estabulación y que reciben dietas ricas en almidones frente a aquellas de pastoreo permanente. Las vacas que han sufrido de laminitis en alguna ocasión tienden a un desordenado crecimiento de las pezuñas, lo mismo que aquellas estabuladas de forma permanente.

EPIDEMOLOGIA: La podofilitis aséptica es por lo general esporádica, aunque pueden ocurrir ciertos casos simultáneos, los cuales los hemos observado en la Sabana de Bogotá cuando el hatero suministra grandes cantidades de papa al ganado. En otros países sucede lo mismo con el consumo exagerado de remolacha forrajera. En Europa se observa esta patología en los terneros de ceba cuando reciben grandes cantidades de concentrado (terneros baby-beef). Igualmente se presenta laminitis cuando se suministra mucho concentrado a los animales que van a exposiciones ganaderas. Como se anotó previamente en la etiología, la afección del podófilo es respuesta a enfermedades metabólicas y peripartales, como también algunas aberraciones genéticas.

PATOGENIA: Se presenta alteración de la micro-circulación del podófilo y disminución de la oxigenación de éste. Se observa a nivel de la lámina corial trombos, edema y hemorragias. Deficiente oxigenación del pododermo origina degeneración del corion. Puede ocurrir exudados y trasudados hemorrágicos que afloran de la piel especialmente del borde coronario, de la línea blanca y de la punta de la pezuña. Es frecuente la presencia de hemorragias y úlceras en la suela del casco en estados progresivos (forma subclínica o para algunos forma crónica). La Sitio Argentino de Producción Animal 4 de 5
irregularidad en la generación de queratocitos deforma la muralla del casco. Al morir el tejido laminar se desprende la pezuña de la tercera falange permitiendo la entrada de microorganismos, los que desarrollan abscesos en el tercer dígito. El edema del pododermo produce intenso dolor en la pezuña, especialmente sobre el talón. Es frecuente apreciar la doble suela.

SINTOMOTOLOGIA /DIAGNOSTICO: La fase inicial de la laminitis es de difícil diagnóstico; como se anotó, las manifestaciones clínicas aparecen alrededor de los 60 a 100 días de haberse iniciado el proceso. En la forma aguda o clínica el animal se muestra molesto; cuando está parado arquea el dorso, suele cruzar los miembros anteriores y apartar los posteriores; cambia de posición cada rato y rehusa a moverse. El desplazarse se hace doloroso, permaneciendo el animal acostado por largos períodos durante el día. Aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria. La arterial volar de la pezuña afectada muestra pulsación, llegando a ser palpable y visible. La región del talón se encuentra edematizada con fuerte dolor. Los cascos todavía no presentan deformación, pero al tacto el dígito enfermo se aprecia caliente y sensitivo. La presión de la pinza desencadena dolor; a medida que la laminitis progresa ésta se intensifica, llegando a inmovilizar al paciente, el cual deja de comer afectándose su condición corporal, su desempeño lácteo y reproductivo.
En la forma subaguda, para algunos llamada crónica, el dolor cesa paulatinamente manifestándose solamente por presión de la pinza sobre el casco afectado, pero se observan nuevas características de la pezuña afectada, como son encorvamiento, mayor crecimiento del dedo detallado, formación de surcos laterales en la tapa y presencia de doble suela, que al desprenderla emite olor nauseabundo; no es raro hallar hemorragias en la suela y transudados por el borde coronario y la línea blanca.

COMPLICASIONES: Por lo general la podofilitis subclínica/crónica permite la entrada de bacterias por el surco blanco dilatado, lo que favorece la infección bacteriana la cual degenera en podofilitis séptica de muy mal pronóstico, porque se hace rebelde a cualquier tratamiento sea químico, sulfamídico o antibiótico, lo que exige algunas veces la amputación del dedo afectado.
Otra de las complicaciones asociadas a la laminitis son: desmejora-miento de la condición corporal debida al dolor y al estrés, lo que impide que el paciente coma suficientemente; a lo expuesto se aúna disminución en la producción láctea; donde más se observan las implicaciones de la podofilitis aséptica difusa (especialmente de curso subclínico/crónico) son los efectos sobre el aparato reproductivo: anestro continuo por distrofia ovárica, alteración en el proceso ovula-torio, anafrodisia, días abiertos muy prolongados, lo cual se traduce en baja fertilidad. Las vacas afectadas de podofilitis aséptica o inclusive séptica en el periparto cursan con retención de placenta con severa endometritis aguda tóxica puerperal, que agrava aún más el estado corporal. Recordemos que curada la laminitis (según su gravedad y persistencia), el mejoramiento de su condición corporal se torna lento y los días al primer servicio se distancian mucho del parto. Agreguemos que toda cojera prolongada de diversa etiología cursa con problemas reproductivos.

TRATAMIENTO: Es más paliativo que curativo. Sí la podofilitis difusa aséptica es secuela de endometritis o mastitis, recomendamos tratamiento antibiótico. En los casos agudos donde se presenta gran dolor recomendamos fenilbutazona y flunixin-meglumina, los cuales inhiben la síntesis de prostaglandina 2alfa, evitando así vasoconstricción del corion laminar. Se recomiendan pediluvios alternados con agua caliente y/o fría los que estimulan la circulación en el corion laminar. Si el paciente no está gestante recomendamos los corticoesteroides por una sola vez. En casos más acentuados recomendamos plantillas de madera pegadas al dígito compañero sano, para descansar la pezuña enferma y aliviar el dolor. Se hace necesario cortar y arreglar el casco, especialmente cuando este sobresale sobre el dedo sano. Se requiere eliminar la suela falsa. En ambos casos si el dolor es muy intenso, se requiere anestesia de los, nervios, digitales parte inferior. El animal afectado no deberá caminar mucho y aquellas estabuladas deberán tener lugares suaves para acostarse. Pequeñas hemorragias curan por si solas sin requerir tratamiento alguno, más sin embargo hemorragias severas en la suela requieren limpieza, vendajes y protección antibiótica. En casos extremos donde la laminitis cursa con sepsis por la entrada de microorganismos a través de la línea blanca, se requiere cirugía y en casos avanzados amputación del dígito afectado.

MANIFETACIONES CLINICAS:
El animal se niega a moverse.
Se puede presentar diarrea.
El animal se acuesta con las cuatro patas debajo del cuerpo o extendiendo las patas hacia adelante.
Trata de caminar sobre las rodillas.
Al marchar cruza las patas o las mantiene muy juntas.
Las pezuñas son largas y se encorvan hacia arriba.
El casco es blando y en ocaciones esta manchado de sangre.

HALLAZGOS DE NECROPCIA: muestran que la membrana que recubre la pared interna del rumen resulta dañada como también se ven afectadas las mucosas del cuajar e intestino, k se presentan severamente inflamadas. En ocasiones se pueden encontrar obsesos hepáticos

ACIDOSIS RUMINAL

SINONIMO: empacho

DEFINICION: es un trastorno común en vacas lecheras, caracterizado por una alteración del pH ruminal generado por diferentes factores, como el consumo de alimentos concentrados en cantidades exageradas o por cambios repentinos de alimentos.

ETIOLOGIA: Ingestión excesiva de concentrado con PH de ruminal de 4.0 - 4.5

MANIFESTACIONES CLINICAS: Indigestión, deshidratación, falta de apetito, embotamiento diarrea, incoordinación

PREVENCION: Acostumbramiento a la dieta energética


PATOGENIA
Con el aumento paulatino o brusco de la ingesta de carbohidratos de fácil digestión, en el rumen se sintetizan AGV y ácido láctico. Este último en parte es cambiado a ácido propiónico, sin embrago simultáneamente se modifica la flora y fauna ruminal, proliferando las bacterias Gram (+) (en condiciones normales proliferan las Gram -) que son productoras de ácido láctico, provocando un medio acido y adecuado para su proliferación. A un pH de 5 desaparece la flora Gram (-) al igual que los protozoarios, de esta manera irá en aumento la producción de ácido láctico, pudiendo descender el pH por debajo de 5. El desarrollo posterior de la enfermedad esta determinado, por un lado, por los efectos dañinos locales del contenido ruminal, y por otro lado por las consecuencias de su absorción. A causa de la concentración de ácido dentro del rumen, aumenta la presión osmótica de este, por lo que el organismo cede agua hacia el interior del rumen. Por ello el contenido ruminal se torna más líquido y se produce una hemoconcentración, deshidratación de moderada a severa, que puede llegar hasta oliguria o anuria. En la sangre cambian sus componentes aumentando el piruvato, lactato y glucosa, produciendo una acidosis metabólica. Debido a la muerte de bacterias Gram (-) se produce la liberación de endotoxinas, provocando una endotoxemia y daños en diferentes órganos parenquimatosos.
Dentro de las alteraciones locales se produce una reticulorumenitis que afecta principalmente al saco ventral del rumen. Esto es atribuido al efecto cáustico del ácido láctico. Además se produce edematización de la submucosa con desprendimiento de grandes áreas de la mucosa, observándose paraqueratosis y posteriormente ulceración del epitelio ruminal.
Además de las endotoxinas que se liberan en el rumen, también aumenta la concentración de histamina, triptamina y tiramina. El aumento en la concentración de histamina en sangre es la causa de la laminitis.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se basa en la anamnesis (tipo de alimentación), en los signos clínicos y en el examen del líquido ruminal. La muestra de este tiene un color lechoso grisáceo y olor ácido picante; por lo general hay ausencia de gas, flotación y sedimentación de partículas sólidas. A la prueba del azul de metileno para ver la actividad microbiana, se encuentra aumentada (más de 10 minutos) y al medir el pH con tiras reactivas este marcara un valor ácido (5 o incluso por debajo de este).
Diagnostico diferencial: debe establecerse con fiebre de leche reticulopericarditis traumática y desplazamiento del abdomen del lado izquierdo.

TRATAMIENTO: La mayoría de los animales se recupera en 3 o 4 días cuando se utilizan anti ácidos. Cuando se utilizan hidróxidos o carbonato de magnesio es de 1g/kg de PV en 8 o 10 litros de agua, o bicarbonato de sodio a razón de 240 a 250 g en solución acuosa. Si hay 10 % de deshidratación deberán darse 50 Litros de fluido en 24 horas conteniendo bicarbonato de sodio (0.5 miliequivalentes/kg ).
La acidosis sistémica se trata aplicando bicarbonato de sodio al 5% via intravenosa en un lapso de 20 minutos.
La terapia de complemento consiste en aplicar bicarbonato al 1.3% a una razón de 150 ml/kg de peso en un lapso de 12 horas y por vía intraruminal.

HALLAZGOS DE NECROPCIA: Los hallazgos de necropsia, muestran que la membrana que recubre la pared interna del rumen resulta dañada, como también se ven afectadas las mucosas del cuajar e intestino, que se presentan severamente inflamadas. En ocasiones se pueden encontrar abscesos hepáticos.

METEORISMO ESPUMOSO

SINONIMO: Empate.

DEFINICION: El empaste o meteorismo espumoso de los rumiantes es una enfermedad que habitualmente afecta al ganado bovino y ovino. Es muy importante en los rodeos de nuestro país y del mundo entero, no sólo porque produce alta mortandad, sino porque disminuye la eficiencia de aprovechamiento de los recursos forrajeros en nuestros sistemas de producción que están basados en el pastoreo directo.
El empaste es una alteración digestiva caracterizada por la acumulación de gases en el retículo y el rumen, que son los primeros dos compartimentos del sistema digestivo de los rumiantes.
La producción de gases (principalmente dióxido de carbono y metano) es normal en el proceso de fermentación ruminal, pero en este caso se forman pequeñas burbujas muy estables que atrapan el gas impidiendo su normal eliminación por eructación.

TRATAMIENTO
Los animales deben ser retirados de la pastura en forma muy lenta y vigilarlos hasta que se deshinchen, lo que generalmente, sin tratamiento, ocurre en dos o tres horas.
Es recomendable aplicar un tensioactivo por vía bucal o intraruminal, en dosis de tratamiento indicada por el fabricante y con agua para favorecer la difusión del producto en el rumen. Los tensioactivos sintéticos actúan más rápido que los aceites. Como aceites pueden usarse los de origen vegetal, pero es preferible la vaselina líquida que no es biodegradable. Para un animal de 400 kg se emplean dosis de 300 a 500 cc, que pueden repetirse.
Esta dosificación bucal o intraruminal en nuestras condiciones de campo es bastante teórica, ya que en la mayoría de los casos a campo es impracticable, pues significa correr a los animales para sujetarlos, lo que conlleva una mayor necesidad de oxigenación y puede producir la muerte por agravamiento del cuadro respiratorio-circulatorio.
Peón recorredor.

ETIOLOGIA: el meteorismo se produce como resultado de una interaccion de factores propios del animal, del alimento que ingiere y de los microbios que alberga el rumen. La presencia o ausencia de esos factores hace que el meteorismo se ponga en evidencia con distinto grado o no se produzca.

DIAGNOSTICO: diagnóstico está exclusivamente referida a los casos agudos y sobreagudos de meteorismo en los que se hallan uno o varios animales muertos, sin síntomas en el resto. Esta situación frecuentemente plantea interrogantes sobre la causa de las muertes.
En los casos de muerte aguda en esquemas intensivos de invernada, donde generalmente la alfalfa es el principal recurso forrajero, el meteorismo debe ser investigado para disminuir la considerable imprecisión en el diagnóstico de ese tipo de muertes. En efecto, el análisis de la casuística por muerte súbita de la Unidad de Diagnóstico de la EEA Marcos Juárez, indica que en un 40 % de los casos con diagnóstico presuntivo de enfermedades metabólicas, tóxicas e infecciosas, las muertes fueron causadas por meteorismo.
La primera dificultad para identificar al meteorismo es su consideración de "problema común". Se lo suele excluir como probable causa de muerte, por considerarlo controlado con las prácticas habituales (encierre, utilización de pasturas en avanzado estado de madurez, suplementación con heno, etc.) o no tomárselo en cuenta cuando las muertes ocurren fuera de la primavera (fines de otoño e invierno).
Por otra parte, ante una mortandad considerable, la posibilidad que sea una enfermedad infecciosa predispone al productor a aceptar medidas de control (vacunaciones, antibióticos). Esto último, que está justificado cuando no hay diagnóstico definitivo, tiene en el caso de las muertes por meteorismo un efecto doblemente negativo.
En primer lugar porque casi seguramente ocurre un cambio de potrero y con ello los animales pueden ir a otro de similar riesgo de timpanización, o asumir que la vacunación o el tratamiento fue correcto cuando sólo hay una disminución temporaria del riesgo, por el acceso a una pastura no meteorizante. En segundo lugar, ocurre una dispersión conceptual sobre la causa del problema, ya que se espera hasta los "efectos” de las medidas tomadas

MANIFESTACIONES CLINICAS: El meteorismo espumoso de los rumiantes es una alteración digestiva en cuya aparición intervienen, además de las características de la pastura, la susceptibilidad de los animales y las prácticas de manejo.
Funcionalmente, la alteración básica consiste en la formación de pequeñas burbujas, muy estables, que atrapan los gases producidos durante la fermentación ruminal, impidiendo su normal eliminación por eructación.
La intensidad del proceso puede variar desde una moderada distensión ruminal, con escasa repercusión sobre el desempeño animal, hasta un cuadro severo, con muerte por fallas circulatorias y respiratorias.

PATOGENIA: Su patogenia puede desencadenar en la muerte y empieza modificando la población bacteriana de Gram negativos a Gram positivos, favoreciendo el desarrollo de Streptococcus bovis, se va a modificar la proporción de AGV producidos disminuyendo el acético y el propiónico, y aumentando el butírico y el láctico que junto al fórmico, succínico y valérico van a actuar sobre las tiaminasas destruyendo la tiamina y pudiendo producir episodios de necrosis cerebro cortical. El aumento de ácido láctico va a afectar a la motilidad ruminal produciendo meteorismo por la incapacidad de eliminar el gas producido. Además un pH por debajo de 5 va a producir liberación de histamina, alteraciones vasculares como laminitis, fenómenos de deshidratación por cambios de osmolalidad en los líquidos del rumen y cuadros de enterotoxemias por proliferación de Clostridium perfringens. Esta situación puede producir depresión del centro respiratorio y problemas vasculares que desencadenen en la muerte del animal.

HALLAZGOS DE NECROPCIA: se produce necrosis en el cerebro cortical debido a la destrucción de tiamina.

TIMPANISMO

SININIMO: Meteorismo

DEFINICION: El Timpanismo o Meteorismo, es una condición que se desarrolla en los animales rumiantes y es caracterizada por una distención del rumen (panza o herbario) causada por la acumulación excesiva de gas.
En condiciones normales la microflora ruminal produce una gran cantidad de gases durante la fermentación del forraje ingerido; estos gases son normalmente eructados por el animal, mientras que durante el timpanismo el animal es incapaz de eliminarlos, a su vez que ellos continúan produciéndose causando una severa distención del abdomen que puede incluso hacer compresión sobre el corazón y los pulmones, trayendo como consecuencia final la muerte.

ETIOLOGIA: Etiología en timpanismo secundarioObstrucción esofágica.Tétanos.Intoxicaciones.Hipo calcemias.Anafilaxias Lesión por Actinomyces bovis, papiloma o caccynoma.EpidemiologíaPastos de leguminosas exuberantes inmaduros ( previo a la floración)Algunas leguminosas por ejemplo subterránea, trébol rojo no son tímpano génicas.Se dan casos también con pastos altamente fertilizados de hierbas jóvenes cosechas de cereales, verduras.

PATOGENIA:
En este tipo de meteorismo puede existir gas libre, sin embargo la mayor parte no se separa del alimento, formando una espuma estable y pegajosa llamada
Empaste. Otro factor puede ser el consumo de grandes cantidades de granos
Mayor al 50% de la dieta lo que ocasiona una rápida fermentación, en el periodo de adaptación.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Los animales pueden dejar de comer, dolor, dificultades en el desarrollo de la
Rumia y eructo, perfil anormal del abdomen (lado izquierdo) arqueamiento dorsal
Con extremidades recogidas bajo el abdomen, pataleo abdominal, marcha
Tambaleante, vómitos, emisión frecuente de orina y heces, dilatación abdominal
Muy intensa, dificultad para respirar, cólico y salivación abundante y muerte
Repentina.


HALLAZGOS DE NECROPCIA:
Lengua fuera de la boca.
Congestión bascular más evidente en cuartos delanteros.
Comprensión pulmonar.
Rumen distendido, pero la espuma desaparece poco después de la muerte.
Hígado pálido
Posible ruptura de diafragma o rumen.
Enfisema subcutáneo.

DIAGNOSTICO:
Se realiza con base en la historia clínica y tomando en cuenta los signos


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Si bien el meteorismo tiene escasísima posibilidad de ser confundido con otras enfermedades, a veces hay que diferenciarlo de algunas causas importantes de muerte súbita.
El carbon sintomático o mancha puede considerarse, en tanto las muertes correspondan a animales jóvenes, haya alteraciones musculares y el curso sea rápido. No obstante, en la mancha: a) el curso es más lento, febril, suele haber renquera o manquera, en pocos días aumenta la cantidad de enfermos y no se afectan bovinos adultos; b) los animales muertos presentan lesiones musculares características en las grandes masas musculares, sin discriminar entre región anterior o posterior; c) no hay lesiones de asfixia de la magnitud del meteorismo y puede haber inflamación en el pericardio
Diagnóstico diferencial con macha
el carbon se asemeja al meteorismo en que animales de todas las edades son susceptibles y el curso es muy rápido. sin embargo, en el carbunclo: a) la sangre se presenta incoagulable, sin la distribución del meteorismo (hemorragias generalizadas); b) el bazo está agrandado, semidesintegrado y el análisis de su tejido revela bacterias características y los órganos internos posteriores al diafragma (hígado, riñones y ganglios) están usualmente agrandados y congestivos.
las pasteurellosis pueden ser tomadas en cuenta cuando se haya producido el ingreso a una pastura luego del ayuno, la muerte de animales jóvenes y adultos y, en algunos casos, un curso mortal rápido. de todos modos, en esta enfermedad hay pocos elementos en común con el meteorismo y las pasteurellosis suelen estar asociadas al estrés del transporte y/o a afecciones virales predisponentes y producen decaimiento, tos, neumonía y dificultad respiratoria

TRATAMIENTO: Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para Evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es
Recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos
Relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que
Actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
Primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la
Obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de
que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan
Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;
Hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol***
Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a
Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).
Antiespumante.
Para los dos tipos de meteorismo el tratamiento debe ser rápido y eficaz para
Evitar la muerte por asfixia. El tratamiento para el meteorismo espumoso es
Recomendable el uso de detergentes plurónicos o compuestos químicos
Relacionados, como: el alcohol etoxilado, que son sustancias tenso activas que
Actúan como antiespumantes. El tratamiento para el meteorismo gaseoso, lo
Primero a realizar es la introducción de una sonda la cual remueve la causa de la
Obstrucción del esófago o cardias y permite un escape rápido del gas, además de
que se puede usar productos que rompan la tensión ruminal que contengan
Monensina sódica (Timpakaps* dosis:30 ml en ½ litro de agua tibia, vía oral;
Hepatonic** dosis: 1 ml por cada 10 o 20 kg de peso, vía IM o IV; Timparnol***
Dosis de 50a 100ml., vía oral o intra ruminal; Rumensin**** CRC dosis 1 cápsula a
Animales mayores de 200kg de peso, vía oral).